人们一直认为，非吸烟者罹患肺癌的风险上升与空气污染有关。传统观念认为，接触致癌物——比如香烟或污染物中的致癌物会导致DNA变异，继而形成癌症。但弗朗西斯·克里克研究所科学家发现这种模式有个“不容忽视的事实”：以前的研究表明，DNA可以变异而不引发癌症，且大多数环境致癌物不会导致突变。

为弄清楚空气污染对肺癌的影响，科学家分析了来自英国、韩国等超过46万人的健康数据。他们发现，如果暴露在直径小于2.5微米的PM2.5污染颗粒下，表皮生长因子受体基因（EGFR）发生突变的风险会增大。

研究小组通过小鼠实验发现，这些颗粒导致了EGFR基因和克尔斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因（KRAS）发生变化，这两种基因都与肺癌有关。此外，对250份从未暴露在吸烟或重度污染的致癌物下的人类肺组织样本开展的分析表明，尽管肺是健康的，但18%的EGFR基因和33%的KRAS基因发生了DNA变异。

科学家称，变异似乎会随着年龄的增长而增加。就其自身而言，这可能不足以导致癌症，但当细胞暴露于污染中时，就可能激发导致炎症的“愈合反应”。如果该细胞有突变，就会形成癌症。

在对小鼠进行的另一项实验中，他们证明，一种抗体可以阻断引发炎症的介体——白细胞介素1β，从而将癌症扼杀在“摇篮”中。

研究人员希望这一发现能为未来的分子癌症预防奠定坚实基础，届时可以向大家提供一种药片，或许每天服用一次就能降低癌症风险。而将来人们有可能通过扫描寻找肺部的癌前病变，并尝试用白细胞介素1β抑制剂等药物逆转这些病变。